Salute

Così il grasso bruno ci fa dimagrire

Uno studio pubblicato sulla rivista Cell ha individuato un fattore di trascrizione che aiuta il grasso "buono" a bruciare quello in eccesso

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La ricerca volta a identificare nuovi target terapeutici per combattere sovrappeso e obesità non di ferma mai. Dal Beth Israel Deaconess Medical Center di Boston arrivano i risultati dell'ultimo lavoro svolto da un team di ricercatori capitanati da Evan Rosen, professore di Medicina ad Harvard. Gli autori hanno individuato nel fattore di trascrizione IRF-4 uno dei motori che fa bruciare energia al grasso bruno. 

Nel nostro corpo ci sono due tipi di grasso: quello bianco, che fa da magazzino per le calorie assunte in eccesso e dal quale attingiamo quando abbiamo bisogno di energia extra, e quello bruno, che invece brucia il grasso bianco trasformandolo in calore. Poter aumentare la quantità di adipociti bruni o comunque riuscire a regolare il meccanismo grazie al quale questi aumentano il dispendio calorico consentirebbe di mettere a punto nuove terapie per contrastare l'obesità e il diabete.

"La scoperta fatta diversi anni fa che il grasso bruno gioca un ruolo attivo nel metabolismo suggeriva che se potessimo manipolare la quantità o l'attività di queste cellule di grasso, potremmo costringere il nostro corpo a bruciare le calorie in eccesso", spiega Rosen. "Ora che abbiamo identificato uno dei principali fattori che scatenano questo processo, possiamo cercare nuovi approcci per sfruttare questo effetto terapeutico".

Ma cosa hanno scoperto esattamente i ricercatori, che raccontano il loro studio in un articolo pubblicato su Cell? Il grasso bruno, che viene attivato dalle temperature rigide, da alcuni ormoni e da alcuni farmaci, come l'adrenalina, genera calore attraverso l'azione di un gruppo di geni, chiamati collettivamente "programma termogenico di espressione genica". Il più noto di questi codifica per la proteina UCP1 che dissipa l'energia nei mitocondri (organelli che producono energia all'interno della cellula) delle cellule di grasso bruno, producendo calore.

Si sapeva che uno dei regolatori di questo gene è il co-fattore di trascrizione (elemento che consente al gene di convertire un particolare frammento di DNA in una proteina) chiamato PGC-1alfa. Ma questo da solo non era in grado di ultimare per intero il lavoro necessario a fare in modo che UCP1 svolgesse il proprio lavoro brucia-calorie. Il nuovo studio ha individuato l'anello mancante del processo: il fattore di trascrizione IRF4, che aiuta PGC-1alfa a regolare l'attività di UCP1.

Rosen aveva già scoperto che il digiuno induce l'espressione di IRF4 nel grasso e che gli animali ai quali manca IRF4 nel tessuto adiposo sono obesi e resistenti all'insulina. I nuovi esperimenti sui topi condotti nel laboratorio di Rosen da Xingxing Kong, autore principale dello studio, e colleghi, dimostrano che IRF4 è sufficiente da solo a promuovere un aumento dell'espressione genica termogenica, del dispendio energetico e della tolleranza al freddo. Al contrario una perdita di IRF4 nel grasso bruno risulta in una ridotta epressione genica termogenica, in obesità e intolleranza al freddo. In sostanza IRF4 aumenta la termogenesi, il che a sua volta aumenta il dispendio energetico che consente di smaltire le riserve di grasso bianco.

Grazie a questa scoperta, concludono gli autori, "forse possiamo identificare nuovi bersagli farmacologici che interessino direttamente questo percorso, più specifici rispetto a semplici farmaci adrenalino-simili, i quali fanno aumentare la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna".

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