Salute

Ecco come nasce e si diffonde l'Alzheimer. E come prenderlo in tempo

Tutto parte dalla corteccia entorinale laterale, porta di accesso all'ippocampo. Centrale il ruolo delle proteine Tau e Amiloide

cervello

Dove nasce l'Alzheimer e come si diffonde? Uno studio condotto da un team di ricercatori del Columbia University Medical Center dà finalmente una risposta a queste domande rendendo forse possibile un miglioramento della diagnosi precoce e consentendo perciò di iniziare a curare la malattia in uno stadio in cui i farmaci sono più efficaci.

"E' risaputo da anni che l'Alzheimer comincia in una regione del cervello nota come corteccia entorinale", spiega l'autore anziano dello studio, Scott Small. "Ma questo studio è il primo a mostrare sui pazienti che la malattia comincia specificamente nella corteccia entorinale laterale (LEC), considerata la porta d'accesso all'ippocampo, che tra le altre funzioni ha un ruolo nel consolidamento della memoria a lungo termine. E se la LEC è coinvolta, anche altre parti dell'ippocampo saranno coinvolte".

Gli autori della ricerca pubblicata su Nature Neuroscience hanno studiato 96 adulti senza demenza per 3 anni e mezzo, 12 di loro nel corso del periodo hanno sviluppato una forma blanda di malattia di Alzheimer. In queste persone si era registrata una significativa diminuzione del volume ematico cerebrale, una misura dell'attività metabolica, nella LEC rispetto alle altre 84 persone non affette da Alzheimer.

Usando la risonanza magnetica funzionale su pazienti con malattia di Alzheimer e su modelli animali della malattia, i ricercatori hanno anche scoperto che, col passare del tempo, la malattia si diffonde ad altre aree della corteccia cerebrale, in particolare alla corteccia parietale, una regione del cervello che ha numerose funzioni, compresa quella di orientamento spaziale. Gli autori sospettano che la malattia si diffonda compromettendo la funzionalità dei neuroni della LEC, il che a sua volta compromette l'integrità dei neuroni delle zone limitrofe.

Infine gli studiosi hanno scoperto che la disfunzione della LEC si presenta quando avvengono cambiamenti della proteina Tau e del precursore della proteina Amiloide APP. Quest'area del cervello dove tutto ha inizio è particolarmente vulnerabile all'Alzheimer perché normalmente accumula Tau, che sensibilizza la LEC all'accumulo di APP. Insieme queste due proteine danneggiano i neuroni dando inizio alla malattia.

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